Jak wirus H5N1 może się przenieść na ludzi?

Wirus ptasiej grypy H5N1 jest bardzo zakaźny i niebezpieczny dla
ptactwa - zwłaszcza drobiu. Od 2003 roku zakażenia tym wirusem
wśród ptactwa domowego w wielu krajach Azji, takich jak Chiny,
Wietnam, Tajlandia, Korea, Indonezja, przybrały rozmiary epidemii.
Wirus zdążył się też przenieść na dzikie ptaki. A w ostatnich
miesiącach przypadki zakażenia H5N1 zaczęły się pojawiać w krajach
Europy Środkowo-Wschodniej, w Rosji, Rumunii, Chorwacji, a nawet w
Polsce.

Zakażenia wirusem H5N1 wśród ludzi zdarzają się rzadko (dopiero
160 przypadków poważnej infekcji), ale śmiertelność pacjentów jest
wysoka - do tej pory zmarło łącznie 85 osób z krajów Azji.

Dalsze przenoszenie się wirusa między ptakami wiąże się natomiast
z ryzykiem kolejnych zakażeń wśród ludzi, a te z kolei podnoszą
szanse na to, że wirus zmutuje i zaadaptuje się do organizmu
człowieka. Wtedy prawdopodobieństwo wybuchu pandemii grypy wśród
ludzi znacznie wzrośnie.

Najgroźniejsze mutacje wirusów grypy dotyczą genu kodującego
hemaglutyninę (HA). Dzięki temu białku wirus może rozpoznawać
komórki gospodarza - człowieka lub zwierzęcia i zakażać je.
Hemaglutynina jest też pierwszą cząsteczka wirusa rozpoznawaną
przez układ odpornościowy gospodarza.

Hemaglutyniny wirusów ptasiej grypy mają zdolność do łączenia się
przede wszystkim z receptorami na komórkach ptasich, dlatego
wirusy te rzadko zakażają ludzi i nie przenoszą się z człowieka na
człowieka.

Naukowcy znają niewiele takich mutacji, które w przeszłości
pozwoliły wirusom ptasiej grypy efektywnie łączyć się z
receptorami na ludzkich komórkach i przenosić między ludźmi. Takim
przykładem jest wirus H2N2, który wywołał groźną pandemię grypy w
1957 roku oraz wirus H3N2, odpowiedzialny za pandemię z 1968 roku.
Podobnie było z wirusem hiszpanki H1, który w 1918 roku pochłonął
nawet do 50 mln ofiar.

Obecnie nie wiadomo, jaka mutacja wirusa H5N1 może uczynić go
bardzo niebezpiecznym dla ludzi. O spekulacje na ten temat
pokusili się jednak naukowcy ze Scripps Research Institute w La
Jolla (Kalifornia).

W tym celu zbadali oni wirusa H5N1 wyizolowanego od wietnamskiego
10-letniego chłopca, który zmarł z powodu ptasiej grypy w 2004
roku. Analiza hemaglutyniny H5N1 potwierdziła, że może on wiązać
się głównie z receptorem na komórkach ptasich.
Nawiasem mówiąc hemaglutynina H5N1 jest bardziej podobna do HA
ludzkich wirusów H1, niż wirusa ptasiej grypy H5 z 1997 roku,
zaznaczają badacze. 

Następnie naukowcy zaczęli wprowadzać do genu HA różne mutacje i
sprawdzali, czy dzięki nim wirus H5N1 mógłby się lepiej wiązać z
ludzkim receptorem, a w konsekwencji przenosić z człowieka na
człowieka.

Jedna z mutacji pochodziła np. z wirusa typu H1, wyizolowanego w
1976 roku, który posiada hemaglutyninę wiążącą się dobrze z
receptorem na ludzkich komórkach. Ale to tylko wzmacniało bądź
osłabiało wiązanie się wirusa H5N1 z ptasimi receptorami. Nie
wpływało natomiast na jego łączenie się z receptorami ludzkimi.

Okazało się natomiast, że mutacje, które umożliwiły ptasim
wirusom H2 i H3 przeskoczenie na ludzi, pozwoliłyby H5N1 lepiej
wiązać się z receptorami na komórkach człowieka niż ptaka,
podkreślają badacze.

Zdaniem autorów pracy, analiza mutacji w genie hemaglutyniny u
krążących wirusów grypy może mieć ogromne znaczenie w szybkiej
identyfikacji nowego szczepu wirusa, który mógłby zagrozić
wybuchem pandemii.(PAP)