Udar mózgu otwiera "kanały śmierci" w komórkach nerwowych

Udar mózgu jest spowodowany nagłym zahamowaniem krążenia krwi w
tkance nerwowej mózgu, np. z powodu zatkania naczynia krwionośnego
przez zakrzep czy zator (udar niedokrwienny) lub krwotoku (udar
krwotoczny). Efektem jest znaczne ograniczenie dopływu tlenu i
glukozy do neuronów, które w ciągu kilku minut prowadzi do śmierci
komórek nerwowych.

Zależnie od rozmiarów martwicy tkanki nerwowej u pacjenta może
dojść do utraty przytomności, porażenia kończyn, innej poważnej
niepełnosprawności czy śmierci.

Teraz naukowcy kierowani przez Rogera Thompsona z Uniwersytetu
Kolumbii Brytyjskiej w Vancouver zaobserwowali, że kluczowym
zdarzeniem prowadzącym do śmierci neuronów po udarze jest otwarcie
w ich błonach kanałów jonowych zwanych semi-kanałami. Stanowią one
połówkę połączenia komórkowego typu neksus, inaczej połączenia
szczelinowego (gap junctions). Rolą tych połączeń jest nie tylko
zespalanie komórek tkanki, ale też tworzenie małych kanałów, przez
które przechodzą niewielkie cząsteczki, jak jony.

Badania zespołu Thompsona dotyczyły jednej z dwóch grup neuronów
kory mózgu - tzw. komórek piramidowych. Semi-kanały w ich błonach
są zbudowane z białka paneksyny 1. W przeciwieństwie do większości
komórek, w których semi-kanały składają się z tzw. koneksyn.

Najnowsze badania ujawniły, że stres związany z niedoborami tlenu
i glukozy powodują otwarcie się semi-kanałów w błonach komórek
piramidowych. To pozwala na niekontrolowany wpływ do neuronów
jonów wapnia, sodu i potasu, a w efekcie prowadzi do ich śmierci.

Zdaniem badaczy, wyniki tych badań mogą zaowocować nowymi lekami,
które działając na semi-kanały, będą chronić komórki nerwowe przed
śmiercią po udarze.(PAP)