Mutacje genetyczne, odpowiadające za drobne zmiany w receptorach komórek sercowych powodują, że pacjenci z niewydolnością serca różnie reagują na leki przeciwko tej chorobie - donoszą naukowcy na łamach styczniowego numeru "Journal of Clinical Investigation".
Niewydolność serca polega na niezdolności serca do dostarczania odpowiedniej ilości krwi do mięśni, płuc i innych obszarów ciała. Powstaje ona w efekcie wieloletniego nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej, zawału serca, a także wad wrodzonych, zapalenia mięśnia sercowego i przewlekłej choroby układu oddechowego (np. rozedmy płuc lub chronicznego zapalenia oskrzeli).
Powszechnie stosowaną terapią w leczeniu niewydolności jest podawanie pacjentowi leków z rodzaju bata-blokerów. Poprzez blokowanie występujących w komórkach serca receptorów beta- adrenergicznych, zmniejszają one obciążenie narządu, spowolniają jego rytm, obniżają siłę skurczu oraz ciśnienie krwi.
Mimo szerokiego rozpowszechnienia tych leków, naukowcy wciąż nie potrafią odpowiedzieć na pytanie, dlaczego jedni pacjenci są mniej, a inni bardziej podatni na ich działanie.
Dopiero dr Stefan Engelhardt z niemieckiego University of Würzburg zgłębił ten sekret. Podczas prowadzonych badań odkrył, że niewielka różnica w budowie receptora beta-adrenergicznego, polegająca na zamianie tylko jednego aminokwasu, powoduje obniżenie progu wrażliwości na działanie leków.
Engelhardt obserwował wpływ beta-blokerów na chorych, u których doszło do mutacji i zastąpienia aminokwasu na pozycji 389 innym - argininą (Arg389)lub glicyną (Gly389). W eksperymencie wykorzystał trzy różne farmaceutyki - bisoprolol, metoprolol i carvedilol. Okazało się, że działanie każdego z nich opiera się o wywołanie pewnych zmian w konformacji (budowie) receptorów.
Zauważono jednak, że w przypadku bisoprololu i metaprololu zmiana ta była wyraźnie mniejsza jeśli chory był nosicielem mutacji Arg389 lub Gly389, a w przypadku carvedilolu - większa. Natomiast im większa zmiana budowy białka receptorowego, tym niższa była wrażliwość na działanie leku. W komentarzu do tej pracy Brent DeGeorge i Walter Koch z Thomas Jefferson University piszą: "badania te mogą się przyczynić do określenia zależności pomiędzy pochodzeniem i przynależnością rasową chorego, a jego reakcją na leki.
Dowiedziono bowiem, że receptory typu Arg389 rzadziej (o 20 proc.) występują u osób rasy czarnej, z czego wynika ich obniżona wrażliwość na leki". "Dalsze badania nad tym zagadnieniem mogą w przyszłości doprowadzić do rozwoju takich metod leczenia niewydolności serca, które będą dostosowane do konkretnego pacjenta" - podsumowują. (PAP)
poleca:
