Receptory słodyczy są obecne nie tylko na języku, ale również w naszych jelitach. Biorą tam udział w detekcji glukozy i kontroli jej metabolizmu - wykazali naukowcy z USA. Odkrycie opisane na łamach "Proceedings of the National Academy of Sciences" może pomóc w stworzeniu nowych metod leczenia cukrzycy typu II i otyłości.
Obecnie wiadomo, że za odbiór smaku słodkiego odpowiadają receptory T1R3 na komórkach języka oraz współpracujące z nimi białko gastducyna.
Naukowcy z Mount Sinai School of Medicine w Nowym Jorku wykazali w badaniach na myszach, że ten sam zestaw białek (T1R3 oraz gastducyna) jest obecny w wyspecjalizowanych komórkach wydzielnicznych jelita cienkiego, gdzie odpowiada za wyczuwanie poziomu glukozy. Badacze potwierdzili też, że "smakowe" białka są obecne w komórkach ludzkiego jelita.
Jelito cienkie jest głównym miejscem trawienia i wchłaniania cukrów w organizmie. Węglowodany pochodzące z pokarmów i napojów są w nim rozkładane do cukrów prostych, w tym glukozy, będącej głównym źródłem energii dla organizmu. Zaburzenia wchłaniania tego cukru w jelicie cienkim mogą być przyczyną otyłości i towarzyszących jej schorzeń. Doświadczenia na myszach ujawniły, że receptory T1R3 i gastducyna reagują na poziom glukozy w jelitach i pobudzają wydzielnicze komórki jelita do produkcji białka SGLT1, które odpowiada za absorpcję tego cukru.
SGLT1 transportuje glukozę ze światła jelita do wnętrza wyściełających go komórek. W podobny sposób duet T1R3- gasducyna reaguje na sztuczne słodziki. Co więcej, duet T1R3 i gastducyna, w odpowiedzi na glukozę, pobudza też wydzielanie hormonu jelitowego - glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1), który z kolei reguluje wydzielanie insuliny, ruchy jelit oraz apetyt. GLP-1 chroni też komórki trzustki przed samobójczą śmiercią, apoptozą, co może mieć duże znaczenie w przypadku chorych na cukrzycę.
Myszy pozbawione genu gastducyny produkowały za mało GLP-1 w jelitach w odpowiedzi na glukozę; miały też problemy z produkcją insuliny oraz zaburzenia poziomu glukozy we krwi. "Nasze wyniki wskazują, że komórki jelitowe wyczuwają glukozę w taki sam sposób, jak komórki smakowe języka" - komentuje prowadzący badania dr Robert Margolskee. Zdaniem autorów pracy, odkrycie komórek smakowych jelita stwarza nowe możliwości w leczeniu otyłości oraz powiązanej z nią ściśle cukrzycy typu 2.
Leki modulujące receptory słodkiego smaku w tych komórkach mogłyby poprawiać wchłanianie glukozy w jelitach, jej metabolizm, jak również normalizować ruchy robaczkowe jelit. Praca ta może również pomóc w wyjaśnieniu dlaczego stosowane obecnie sztuczne słodziki nie są skutecznym sposobem na odchudzanie i pomóc w opracowaniu nowych preparatów z tej grupy. (PAP)